> **Referências**:

> • Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025. Arq Bras Cardiol. 2025.

> • Young WF Jr. Diagnosis of Primary Aldosteronism. UpToDate, 2025.

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Imagine o caso… Homem de 49 anos, hipertenso há 10 anos. Em uso de losartana 100 mg, anlodipino 10 mg e clortalidona 25 mg.

PA no consultório: 168x96 mmHg. MAPA confirma média elevada nas 24h.

Potássio: 3,6 mEq/L.

TFGe normal.

**Você pensa: “Isso é hipertensão prinária resistente”.**

Mas será mesmo resistência… ou estamos diante de um hiperaldosteronismo primário (HAP) que passou despercebido?

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## **1️⃣ No Brasil, quando devemos suspeitar?**

A diretriz brasileira é clara: pensar em HAP principalmente em:

1. Hipertensão resistente (PA fora da meta com 3 drogas incluindo diurético)

2. Hipertensão refratária

3. Hipertensão + hipopotassemia (mesmo leve)

4. Presença de nódulo adrenal

5. Hipertensão grave ou de difícil controle sem explicação

E atenção: **hipocalemia não é obrigatória**. A maioria dos pacientes pode ter potássio normal.

Quantos pacientes você já rotulou como “difíceis” sem investigar isso??

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## **2️⃣ Fisiopatologia prática: o que acontece de verdade?**

O mecanismo clássico do HAP:

* Produção autônoma de aldosterona

* Retenção de sódio e água

* Expansão volêmica

* Supressão da renina

**O padrão laboratorial típico**:

👉 Aldosterona inadequadamente elevada

👉 Renina suprimida

Esse “status de hiperaldosteronismo” também aparece como mecanismo central na hipertensão resistente.

Ou seja: nem todo resistente tem HAP clássico, mas todo HAP é volume-dependente.

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## **3️⃣ Renina: atividade plasmática vs concentração direta**

Aqui está um ponto crítico na prática brasileira.

**Existem dois métodos**:

🔬 Atividade Plasmática de Renina (APR)

* Mede a capacidade funcional da renina de gerar angiotensina I

* Unidade: ng/mL/h

* Reflete atividade do sistema

🧪 Concentração Direta de Renina (CDR)

* Mede a quantidade de renina circulante por imunoensaio

* Unidade: mUI/L (ou semelhante)

* Não mede atividade, apenas concentração

## **📌 Por que isso importa?**

Porque os valores de corte da relação aldosterona/renina são diferentes para cada método.

Erro comum:

Usar ponto de corte clássico da APR em exames feitos por concentração direta…

Antes de interpretar a relação, você sabe qual método o seu laboratório usa?? Fique atento a isso!

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## **4️⃣ Como rastrear corretamente?**

Coleta ideal:

* Pela manhã

* Paciente sentado

* Potássio previamente corrigido

* Preferencialmente sem espironolactona (se possível)

**O que procurar?**

* Renina suprimida

* Aldosterona ≥ 10 ng/dL (como referência prática em muitos cenários)

Mais importante que a relação isolada é o contexto:

Aldosterona “inadequadamente alta” para aquela renina.

Não é só matemática. É fisiologia!

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## **5️⃣ Medicamentos precisam ser todos suspensos?**

Na vida real brasileira, suspender tudo é inviável.

Alguns pontos práticos:

* IECA/BRA aumentam renina

* Diuréticos aumentam renina

* Espironolactona interfere fortemente (ideal suspender se possível)

Mas se a renina estiver claramente suprimida, mesmo sob medicação, isso já é altamente sugestivo.

Eu tive um professor que dizia que o uso de IECA/BRA ou diuréticos ‘sensibiliza’ o rastreio. Se, mesmo com essas medicações — que fisiologicamente deveriam elevar a renina — ela permanece suprimida, isso se torna um forte indício de hiperaldosteronismo.

**Não deixe a perfeição laboratorial impedir o raciocínio clínico!!!**

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## **6️⃣ Teste confirmatório: quando fazer?**


Indicados quando o rastreio é intermediário.

Opções disponíveis:

1. Teste da infusão salina

2. Teste do captopril

3. Teste da fludrocortisona

4. Teste com furosemida

Mas em casos clássicos (hipocalemia espontânea + renina suprimida + aldosterona elevada), muitas vezes o diagnóstico já está praticamente definido.


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## **7️⃣ E o tratamento?**

Na hipertensão resistente, a espironolactona é o quarto medicamento preferencial.

Doses usuais: 25–50 mg/dia.

Monitorar:

* Potássio

* TFGe

Cautela se TFGe < 30 mL/min/1,73m².

**Se intolerância**:

* Eplerenona

* Amilorida (dependendo da disponibilidade)

Pergunta importante:

Quantos pacientes melhoram com espironolactona e nunca tiveram investigação formal para HAP?

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## **8️⃣ Por que isso importa para o nefrologista?**

Porque o HAP:

* Aumenta risco de fibrilação atrial

* Aumenta risco de AVC

* Promove fibrose miocárdica

* Aumenta proteinúria

* Acelera dano renal

E tudo isso independente da pressão arterial.

Não é apenas sobre números de PA.

É sobre risco cardiovascular e renal aumentado.

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📌 O que você não pode esquecer

✔ Hipocalemia não é obrigatória

✔ Sempre confirmar hipertensão resistente com MAPA/MRPA

✔ Dosar aldosterona + renina

✔ Saber qual método de renina está sendo usado

✔ Não aplicar ponto de corte errado

✔ Espironolactona é central no manejo

✔ Pensar em HAP antes de rotular como “difícil controle”

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## **🎯 Mensagem final do NefroAtual**

No Brasil, hiperaldosteronismo primário ainda é subdiagnosticado.

A diretriz nacional já deixou claro o papel do status de hiperaldosteronismo na hipertensão resistente. As atualizações internacionais reforçam que devemos rastrear mais — e melhor.

A pergunta provocativa é:

Você está interpretando a relação aldosterona/renina com segurança…

ou está tratando hipertensão resistente sem saber qual é o mecanismo por trás?

E mais importante:

quantos dos seus pacientes poderiam estar curáveis — e ainda não foram investigados?

Hiperaldosteronismo primário no Brasil: o que você realmente não pode esquecer